facebook

25-OH-vitamina D

130 Lei
Trimite pe e-mail acest articol
Printeaza acest articol

Informaţii generale

Vitaminele D sau calciferolii sunt sintetizate din provitamine prin clivajul inelului B din molecula sterolică în timpul expunerii la lumina solară. Cele mai importante vitamine D sunt vitamina D2 (ergocalciferol) şi vitamina D3 (colecalciferol)3.

Vitamina D2 este forma derivată din plante (ergosterol sau provitamina D2). Vitamina D3 provine fie din alimente de origine animală (în special peştele gras sau uleiul de peşte) sau suplimente nutriţionale, fie este sintetizată la nivel cutanat din 7-dehidrocolesterol (provitamina D3) sub acţiunea radiaţiilor ultraviolete6. Rata de formare a vitaminei D depinde în principal de durata şi intensitatea expunerii. Folosirea cremelor de protecţie solară, chiar şi cu un SPF de 15, reduce producţia acestei vitamine cu 99.9%. Formarea cutanată excesivă este prevenită prin conversia fotosensibilă a vitaminei D în tachisterol sau lumisterol. Atât vitamina D2 cât şi vitamina D3 nu au activitate biologică semnificativă, de aceea este nevoie să fie metabolizate în forme hormonal active2.

Activarea are loc în două etape, mai intâi la nivel hepatic şi apoi la nivel renal. Vitamina D având o structură liposolubilă este transportată în circulaţie sub forma unui complex cu o alfa1 globulină specifică – proteina transportoare a vitaminei D (VDBP = vitamin D binding protein). La nivel hepatic vitamina D suferă prima hidroxilare pentru a forma 25-OH vitamina D (calcidiol), un metabolit cu activitate biologică limitată6.

25 hidroxivitamina D, cu un timp de înjumătăţire prelungit (2-3 săptămâni), constituie principalul rezervor circulant şi cel mai bun indicator al statusului global al vitaminei D2.

Mai mult de 95% din 25-OH vitamina D dozabilă în ser este reprezentată de 25-OH vitamina D3; 25-OH vitamina D2 creşte în ser la nivele măsurabile doar la pacienţii care iau medicaţie conţinând vitamina D26. Testul utilizat în laboratorul nostru determină 25-OH vitamina D totală1.

Nivelul exact al 25-OH vitaminei D care reflectă o rezervă optimă a organismului este necunoscut. Un deficit uşor sau moderat poate fi asociat cu osteoporoza sau hiperparatiroidism secundar. Deficitul sever conduce la insuficienţa mineralizării ţesutului osos nou format (osteoidului), având drept consecinţă dezvoltarea rahitismului la copil şi a osteomalaciei la adult. Deoarece se dezvoltă în perioada de creştere osoasă, rahitismul are drept consecinţă apariţia unor deformaţii osoase caracteristice. Modificările testelor de laborator în rahitism includ: hipocalcemie, hipofosfatemie, creşterea fosfatazei alcaline şi a parathormonului. La adult deficitul de vitamina D este asociat cu dureri osoase şi un risc crescut de fracturi.

Consecinţele deficitului de vitamina D asupra altor organe decât osul nu sunt pe deplin înţelese, dar ar putea include o susceptibilitate crescută faţă de infecţii, disconfort muscular, rezistenţa la insulină, diabet zaharat de tip I, hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, depresie, schizofrenie, autism, scleroză multiplă, sindrom nefrotic, risc crescut de preeclampsie şi de afecţiuni maligne: cancer de colon, prostată, san, ovar, limfom non-nonhodgkinian3;4;5.

Cauzele unui nivel suboptim de 25-OH vitamina D includ:

  • expunere insuficientă la soare;
  • aport alimentar inadecvat;
  • deficit de absorbţie a vitaminei D la nivel intestinal (ciroză biliară, sindrom de intestin scurt, insuficienţă pancreatică exocrină, boala Crohn, fibroză chistică, boala celiacă);
  • catabolizare crescută a vitaminei D (tratament cu barbiturice şi anticonvulsivante, hiperparatiroidism primar);
  • pierderi crescute de vitamina D (sindrom nefrotic, dializă peritoneală);
  • reducerea activităţii 25-hidroxilazei hepatice secundara unor boli hepatice severe3.

Deficitul de vitamina D este mult mai frecvent decât se credea până acum, în special în rândul adolescenţilor, femeilor şi vârstnicilor. Astfel, numeroase studii au arătat că mai mult de 50% dintre vârstnicii instituţionalizaţi şi de asemenea un procent similar de femei care urmează tratament pentru osteoporoză prezintă nivele inadecvate de vitamina D. De asemenea persoanele care locuiesc în regiunile din latitudinea nordică, cele cu tenul de culoare închisă datorită unui conţinut crescut de melanină, cele care datorită unor obiceiuri religioase îşi limitează expunerea la soare, pacienţii obezi sau cu boli cronice severe, nou-născuţii din mame cu deficit asociază un risc crescut de a dezvolta deficit de vitamina D2;4.

Tratamentul deficitului de vitamina D constă în administrarea următoarelor preparate:

– colecalciferol (vitamina D3); administrarea zilnică timp de 3 luni a 1000 UI determină o creştere cu 10 ng/mL a nivelului seric de 25-OH vitamina D;
– ergocalciferol (vitamina D2); administrat sub forma unor capsule de 50 000 UI5.

In comparaţie cu prevalenţa crescută a deficitului de vitamina D, hipervitaminoza D este rară şi este depistată numai în cazurile de expunere prelungită la doze mari de vitamina D. Această condiţie se caracterizează clinic prin anorexie, greaţă, vărsături, diaree, hipotonie, nefrolitiază, tulburări de ritm cardiac, iar ca modificări ale testelor de laborator se înregistrează hipercalcemie şi hiperfosfatemie severe, precum şi valori scăzute ale parathormonului4;5.

Recomandări pentru determinarea 25-0H vitaminei D

– diagnosticul deficitului de vitamina D;
– diagnosticul diferenţial al cauzelor de rahitism şi osteomalacie;
– monitorizarea terapiei de substituţie cu vitamina D;
– diagnosticul hipervitaminozei D4.

Specimen recoltat sânge venos1.

Recipient de recoltare vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator1.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare1.

Volum probă – minim 1 mL ser1.

Cauze de respingere a probei

• specimen hemolizat
• specimen icteric, lipemic
• specimen contaminat bacterian1.

Stabilitate probă serul separat este stabil 5 zile  la 2-8ºC si timp îndelungat la -20ºC. Nu decongelaţi/recongelaţi1.

Metodă metoda imunochimică cu detecţie prin chemiluminiscenţă; este măsurată vitamina D totală (vitamina D3, vitamina D2 şi alţi metaboliţi hidroxilaţi ai vitaminei D)1.

Valori de referinţă

Carenţa:                      < 10 ng/mL
Nivel insuficient:          10-30 ng/mL
Nivel optim:                  30-100 ng/mL
Toxicitate:                    >100 ng/mL.
 
Factor de conversie: 1 ng/mL = 2.496 nmo/L1

Limita de detecţie – 4 ng/mL1

Interpretarea rezultatelor

Nivelul seric de 25-OH vitamina D reflectă ingestia de vitamina D din alimentaţie şi sinteza cutanată din provitamine sub influenţa razelor ultraviolete; este influenţat de vârstă, sex, rasă şi locaţie geografică. De asemenea nivelul de 25-OH vitamina D poate avea variaţii sezoniere (valorile din sezonul rece pot fi cu 40-50% mai scăzute decât cele din sezonul cald datorită reducerii expunerii la radiaţiile ultraviolete). Concentraţiile metaboliţilor vitaminei D sunt crescute in timpul sarcinii.

Cunoaşterea factorilor de influenţă a condus la stabilirea unor valori “normale” în funcţie de sezon, pe eşantioane de populaţie din anumite zone geografice. Abordarea menţionată furnizează un “interval de referinţă“ însă acesta nu se suprapune cu intervalul optim pentru starea de sănătate dacă de fapt un procent semnificativ din populaţia de referinţă este deficitar in vitamina D. De mai mare utilitate în practica clinică ar putea fi valoarea prag pentru un status nutriţional adecvat, sub care un individ poate fi considerat ca având deficit de vitamina D. Câţiva cercetători preocupaţi de această problemă au încercat să stabilească o corelaţie între concentraţiile serice de 25-OH vitamina D şi cele ale altor markeri biologici, cum ar fi calciul şi parathormonul2;6.

Deşi nu există un consens asupra valorilor optime de 25-OH vitamina D, majoritatea specialiştilor defineşte deficitul de vitamina D printr-un nivel seric <20 ng/mL (50 nmol/L). Valorile <10 ng/mL indică un deficit sever. In urma studiilor efectuate s-a constatat că absorbţia intestinală a calciului creşte cu 45-65% în cazul în care se obţine o creştere a nivelului seric de 25-OH vitamina D de la 20 la 32 ng/mL (de la 50 la 80 nmol/L). Din acest motiv valorile cuprinse între 20 şi 29 ng/mL pot fi considerate ca un indicator de insuficienţă relativă a vitaminei D, în timp ce un nivel >30 ng/mL este adecvat atât pentru absorbţia intestinală optimă a calciului (ce menţine echilibrul mineral osos) cât şi pentru corectarea hiperparatiroidismului secundar. Pentru a se atinge valorile optime aportul zilnic de vitamina D trebuie să fie de minimum 800 UI (mai mare decât recomandările actuale).

Intoxicaţia cu vitamina D se observă de obicei la valori serice ale 25-OH vitaminei D >150 ng/mL (374 nmol/L)5. Determinarea nivelului de 25-OH vitamina D este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu afecţiunile granulomatoase, în special sarcoidoza, în care pacienţii prezintă de asemenea hipercalcemie, hiperfosfatemie şi un nivel redus de PTH (prin conversia ectopică a 25-OH vitaminei D în 1,25-(OH)2 vitamina D), însă valorile 25-OH vitaminei D sunt mult mai mici decât în hipervitaminoza D4. 

Limite şi interferenţe

Obţinerea unor valori >10 ng/mL de 25-OH vitamina D în prezenţa unui tablou clinic sugestiv pentru deficitul de vitamina D impune determinarea 1,25-(OH)2 vitamina D împreună cu testarea funcţiei renale4.

 

Bibliografie:

1. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2012. Ref Type: Catalog.
2. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Vitamin D, 25Hydroxy. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.
3. Lothar Thomas. Bone and Mineral Metabolism. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH- Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998; 221-225; 254-255.
4. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog: 25-Hydroxyvitamin D2 and D3, Serum. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication.
5. Michael F. Holick. Vitamin D Deficiency. In The New England Journal of Medicine, volume 357:266-281, July, 2007.
6. Richard A. Mc.Pherson, Mattew R. Pincus. Biochemical markers of bone metabolism. In Henry´S.Clinical Diagnosis and Management By Laboratory Methods, Ed.Saunders, 2007, 175-176.
Abonează-te la Newsletter