facebook

Superoxid-dismutaza

110 Lei
Trimite pe e-mail acest articol
Printeaza acest articol

Informaţii generale

Superoxid dismutaza (SOD) este o familie de metaloenzime antioxidante implicate în sistemul de apărare împotriva speciilor reactive de oxigen (ROS). Ea converteşte radicalii superoxid în apă şi peroxid de hidrogen, care este apoi catalizat în O2 şi H2O de glutation peroxidază şi catalază.

Au fost identificate mai multe clase de SOD:

– intracelulară, cu o formă citosolică, cupru-zinc SOD (Cu, Zn SOD/SOD1) şi una mitocondrială mangan SOD (Mn SOD/SOD2);
– extracelulară, Cu-Zn SOD (EC SOD/SOD3)1.

Izoforma SOD1 se găseşte în toate celulele eucariote ca o enzimă homodimerică cu masa moleculară de 32kDa ce conţine câte un ion de Cu şi un ion de Zn pe fiecare subunitate. Această locaţie este responsabilă de eliminarea ROS generate de reticulul endoplasmatic sau din diferite reacţii citosolice.

La eucariote, MnSOD (SOD2) este o proteină tetramerică cu masa de aproximativ 88kDa, localizată în principal la nivelul matricei mitocondriale şi are rol de a elimina speciile reactive de O2 generate de lanţul transportor de electroni.

Forma extracelulară, SOD3 este un tetramer ce leagă heparina şi se exprimă în plămâni, căile respiratorii şi pereţii vaselor. De asemenea poate fi importantă în eliminarea speciilor agresive rezultate din reacţiile de oxidare membranară1;2;6.

Mutaţii la nivelul genei care codifică izoforma SOD1 pot provoca scleroză laterală amiotrofică familială, printr-un mecanism incomplet înţeles până în prezent, dar care nu se datorează pierderii activităţii enzimatice sau instabilităţii conformaţionale a SOD1. Excesul SOD1 a fost legat de tulburări neuronale observate în sindromul Down. Polimorfismul genetic, dar şi activitatea modificată a enzimei sunt asociate cu deteriorarea oxidativă a ADN-ului care, ulterior, creşte riscul de apariţie a neoplasmelor. Celelalte două izoforme de SOD nu au fost legate de vreo afecţiune umană, dar cu toate acestea la şoareci inactivarea SOD2 determină moarte perinatală, iar inactivarea SOD1 cauzează carcinom hepatocelular.

SOD s-a dovedit a fi foarte eficientă în tratamentul inflamaţiei colonice din colita indusă experimental la şoareci. Tratamentul cu SOD scade speciile reactive de oxigen generate de stresul oxidativ şi, astfel, inhibă activarea celulelor endoteliale şi interacţiunile leucocite-celule endoteliale. Prin urmare aceşti antioxidanţi pot fi terapii noi importante pentru tratamentul bolilor inflamatorii intestinale3;5;7.

Recomandări pentru determinarea superoxid dismutazei   evaluarea stresului oxidativ4.

Pregătire pacient – preferabil à jeun (pe nemâncate)4.

Specimen recoltat – sânge venos4.

Recipient de recoltare – vacutainer ce conţine EDTA ca anticoagulant4.

Cantitate recoltată – cât permite vacuumul4. 

Prelucrare necesară după recoltare – proba de sânge integral se refrigerează imediat4.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat, coagulat4.

Stabilitate probă – sângele integral este stabil 7 zile la 2–8°C4.

Metodăfotometrică (enzimatică)4.

Valori de referinţă 1200-1800 U/g Hb4.

 

Bibliografie

1. Abcam, Test Catalog Superoxide-Dismutase-3-antibody, www.abcam.com, Ref Type: Internet Communication.
2. Genova Diagnostics. Test Catalog. Oxidative Stress Analysis. www.genovadiagnostics.com, Ref Type: Internet Communication.
3. HX Deng, A Hentati, JA Tainer, Z Iqbal, A Cayabyab, WY Hung, ED Getzoff, P Hu, B Herzfeldt, RP Roos, Amyotrophic lateral sclerosis and structural defects in Cu,Zn superoxide dismutase. In Science, 261(5124):1047-1051, 1993.
4. Laborator Synevo. Referinţe specifice tehnologiei de lucru utilizate 2011. Ref Type: Catalog.
5. Seguí J, Gironella M, Sans M, Granell S, Gil F, Gimeno M, Coronel P, Piqué JM, Panés J. Superoxide dismutase ameliorates TNBS-induced colitis by reducing oxidative stress, adhesion molecule expression, and leukocyte recruitment into the inflamed intestine. In J. Leukoc. Biol. 76(3): 537–44, 2004.
6. Ying Zhang, Weiling Zhao, Hannah J. Zhang, Frederick E. Domann, and Larry W. Oberley. Overexpression of Copper Zinc Superoxide Dismutase Suppresses Human Glioma Cell Growth. In Cancer Res, 62:1205,1212, 2002.
7. Y. Groner, O. Elroy-Sterol, K.B. Avraham, M. Schickler, H. Knobler, D. Minc-Golomb, O. Bar-Peled, R. Yarom and S. Rotshenker, Cell damage by excess CuZnSOD and down’s syndrome, Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 48(5-6), 231-237, 1994.
Abonează-te la Newsletter