Hipertiroidism: o tulburare a secreției hormonilor tiroidieni

Hipertiroidism definiție

Termenul de hipertiroidie descrie secreția excesivă de hormoni tiroidieni, iar complexul de manifestări clinice, ce se evidențiază la nivelul unor țesuturi țintă, poartă numele de tireotoxicoză.

Tireotoxicoza are o prevalență de aproximativ 1% în populaţia generală, mai frecvent întâlnită la femei, comparativ cu bărbații. Hipertiroidismul apare, de obicei pe fondul unor disfuncții tiroidiene anterioare, dar poate fi declanșat și de administrarea unor doze excesive de iod, sau de anumite medicamente.

O serie de patologii sau condiții fiziologice sunt considerate cu risc, cum ar fi: diabetul de tip 1, anemia pernicioasă sau insuficiența suprarenală primară, sarcina sau lăuzia (în primele 6 luni), intervenția chirurgicală în zona tiroidei, existența unor rude apropiate (părinți sau frați) cu boli tiroidiene. Totodată, hipertiroidismul este mai frecvent întâlnit la fumători.

Hipertiroidism patogenie

Glanda tiroidă are la origine două structuri embrionare diferite, aceasta reflectându-se la nivelul funcției endocrine duble a acesteia (secreția de hormoni tiroidieni, dar și de calcitonină). Principalul produs hormonal secretat de glanda tiroidă este tiroxina (T4). Al doilea hormon tiroidian, triiodotironina (T3), este secretat în cantități mult mai mici (7%), dar aproximativ 20% din cantitatea de T4 este transformată în hormon T3. Hormonul T3 este de 4 ori mai activ, comparativ cu hormonul T4. Funcția tiroidiană este în mare parte reglată de tirotropină (hormonul de stimulare tiroidiană –TSH), hormon secretat de lobul anterior al glandei hipofize. TSH-ul stimulează secreția hormonală tiroidiană, prin interacțiunea cu receptori specifici de la nivelul celulelor foliculare tiroidiene.

Există, de asemenea, o reglare intratiroidiană a funcției secretorii hormonale glandulare, cu o importanță deosebită, în prezența unui aport corespunzător de iod.  Hormonii tiroidieni, secretați de glanda tiroida, influențează aproape toate țesuturile și organele. Acțiunile acestora constau în stimularea creșterii și diferențierii celulelor, stimularea ratei metabolice și a activității oxidative, la nivelul țesuturilor (de ex. scăderea nivelului colesterolului seric, vasoconstricție, respectiv creșterea termogenezei și producerea de căldură). Unele dintre cele mai severe efecte ale nivelului crescut de hormoni tiroidieni se manifestă la nivelul aparatului cardiovascular.

Hipertiroidismul (hiperreactivitatea glandei tiroide) poate fi clinic manifest sau poate fi subclinic, în funcție de severitatea dezechilibrelor ce pot să apară în cadrul sintezei de hormoni tiroidieni. Stadiul clinic este definit de valori foarte scăzute, uneori nedetectabile ale TSH-ului, asociate cu valori crescute ale FT3 și/ sau FT4.  Hipertiroidia subclinică se caracterizează prin valori scăzute ale TSH  (chiar nedetectabil) și valori în limite normale ale FT3 și FT4.

Hipertiroidism simptome

Manifestările clinice ale sindromului tireotoxic se constituie într-un tablou clinic comun tuturor formelor clinice. Astfel, manifestările generale sunt determinate de apariția sindromului catabolic, manifestat prin: pierdere în greutate, subfebrilitate, intoleranță la căldură, hipersudoraţie, polidipsie, polifagie, astenie musculară, tulburări ale vederii.

La nivelul aparatului cardiovascular, starea de hipertiroidie poate determina apariția unui ritm cardiac crescut (de obicei mai mult de 100 de bătăi pe minut), extrasistole, apariția unor sufluri cardiace, hipertensiune arterială sistolică, fibrilaţie atrială paroxistică și chiar insuficienţă cardiacă sau accident vascular cerebral.

Manifestările neuropsihice sunt reprezentate de irascibilitate, nervozitate, nelinişte, anxietate, tremor generalizat sau al extremităţilor, reflexe osteotendinoase accentuate, ideaţie rapidă, scris neglijent, insomnie.

Manifestări apărute la nivel cutanat și al fanerelor – tegumentele calde, umede, fine, catifelate, părul moale, fin, casant și apariția edemelor la nivelul membrelor inferioare, iar cele digestive completează acest tablou: apetit crescut, hipermotilitate intestinală, diaree, hepatomegalie moderată, uneori icter.

Tulburările endocrine – alterarea toleranţei la glucoză, ginecomastia şi diminuarea potenţei la bărbaţi; disfuncţiile ovariene: oligomenoree până la amenoree la femei; disfuncțiile osoase și osteoarticulare (osteopenie, osteoporoză) sunt descrise în cadrul aceluiași sindrom tireotoxic.

Una dintre principalele forme clinice de hipertiroidie este reprezentată de boala Basedow-Graves sau gușa exoftalmică, caracterizată prin hiperfuncție tiroidiană difuză, de etiologie autoimună, cu determinism genetic.

În cadrul tabloului clinic, semnele clinice majore sunt reprezentate de gușa difuză, omogenă, ce interesează ambii lobi tiroidieni (glanda tiroidă mărită), tahicardia și exoftalmia uni- sau bilaterală (oftalmopatia Graves). La mai puțin de 5% dintre pacienți, aceasta nu este însoțită de oftalmopatie.

Boala Graves este cel mai des întâlnită la femeile tinere, în timp ce gușa nodulară toxică (adenomul toxic hipersecretant) este mai frecventă la femeile vârstnice.

Guşa toxică multinodulară este una dintre cele mai frecvente forme de hipertiroidie. Aceasta constă atât în prezența unor zone hiperfuncționale, cât și a unor zone nefuncționale, fiind frecventă în zonele endemice, cu guși vechi multinodulare.

Din punct de vedere clinic, se constată o hipertiroidie pură ca și în cazul adenomului toxic, dar gușa este multinodulară, de obicei cu noduli mari, cu fenomene de compresie și calcificări. Bolnavii cu guşă toxică multinodulară prezintă în antecedente un istoric îndelungat de guşă nodulară sau difuză, dar cu funcţie tiroidiană normală. Diagnosticul se stabilește și pe baza tabloului clinic, examenul clinic incluzând obligatoriu şi palparea glandei tiroide, care este mărită de volum, cu prezenţă de noduli, însă oftalmopatia şi mixedemul pretibial nu se dezvoltă la acești pacienți.

Impactul asupra sarcinii

Hipertiroidismul poate afecta gravida, dar și fătul (în timpul sarcinii) cu repercusiuni pe termen lung asupra copilului, după naștere. Frecvent, hiperdiroidismul este prezent înainte de sarcină, fiind descoperit pe durata sarcinii sau post-partum. În lipsa tratării mamei, există un risc mai mare de afectare fetală, copilul putând avea un retard neuro-intelectual încă de la naștere. Totodată, există pericolul apariției preeclampsiei (hipertensiunea de sarcină) și un risc crescut de naștere prematură. O serie de statistici arată că hipertiroidismul se transmite la 1% dintre copiii născuți din mame cu boală Graves.

Diagnosticul pozitiv presupune examinări clinice și paraclinice, testele de laborator specifice explorării funcției tiroidiene fiind prioritare în acest proces. Astfel, se recomandă dozări hormonale (TSH, FT4, FT3) și o serie de biomarkeri specifici, ce explorează fenomenul de autoimunitate tiroidiană: anticorpi anti-receptori TSH (TRAb, LATS), anticorpi Anti-TG şi anti-TPO.

Tratamentul medicamentos cu medicamente antitiroidiene de sinteză este de elecție în boala Graves Basedow, iar din punct de vedere igieno-dietetic nu ar trebui să se consume alimente bogate în iod (ex: creveți, ton, cod, alge marine, etc). Din perspectiva sănătății publice, introducerea pe scară largă a sării iodate (în SUA, în 1924) a dus la scăderea incidenței bolii, gușilor, precum și la dezvoltarea armonioasă și echilibrată a copiilor, ai căror mame, până atunci nu au consumat suficient iod în timpul sarcinii, cu  repercusiuni asupra coeficientului de inteligență al copiilor lor.

Referințe:

1. Curs de Endocrinologie Clinică, UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “VICTOR BABEŞ” Timişoara : Editura Victor Babeş, 2018.
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Hyperthyroidism
3. https://www.nhs.uk/conditions/overactive-thyroid-hyperthyroidism/
4. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/symptoms-causes/syc-20373659