Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Raport CD4/CD8

SKU: IM326 Durata 2 zile*
* estimare valabilă doar pentru centrele din București
sânge venos

Pret 182.00 lei

Această analiză se efectuează în anumite centre Synevo, conform următoarelor specificații/ condiții:

Informații generale și recomandări

Principala aplicație a determinării raportului CD4/CD8 este în urmărirea infecției cu virusul HIV.

Virusul imunodeficienței umane este un retrovirus și celulele țintă sunt limfocitele T helper CD4+. Aceste celule reprezintă elementul central în răspunsul imun al gazdei față de infecția HIV, intervin în răspunsul imun umoral prin activarea limfocitelor B care vor secreta anticorpi împotriva peptidelor virale HIV și în răspunsul imun mediat celular prin activarea limfocitelor citotoxice7.

Înțelegerea relației complexe care se stabilește între fenotipul proteinei Env HIV (gp160), expresia coreceptorilor de pe suprafața celulelor CD4+ (CCR5, CXCR4) și dezvoltarea răspunsului imun adaptativ ajută la înțelegerea patogenezei indusă de HIV. Prin clivarea GP160 rezultă GP120 și GP41. GP120 acționează ca un ligand, atașându-se de moleculele CD4 și coreceptorii CCXR4 și CCR5, iar GP41 mediază procesul de fuziune dintre învelișul HIV și membrana celulei gazdă.

Studii recente demonstrează afectarea timpurie în cadrul infecției HIV a celulelor T cu memorie de la nivelul țesutului limfoid asociat tubului digestiv (GALT). Astfel, într-o perioadă scurtă de timp de la infecție, 20% din celulele GALT CD4T sunt infectate și, dintre acestea, 80% sunt distruse prin citotoxicitate directă mediată de virus sau apoptoza Fas-mediata. În momentul atingerii nivelului maxim de viremie ~ 60% din celulele T CD4 de memorie sunt infectate. Trebuie menționat faptul că majoritatea celulelor T CD4 rezidă la nivelul GALT, iar numărul acestor celule aflate în circulație nu reflectă magnitudinea distrucției limfocitelor T la nivel digestiv. În lumina acestor date noi s-ar putea presupune că acea creștere inițială a încărcăturii virale reprezintă proliferarea exagerată și infectarea celulelor GALT CD4T, iar scăderea ulterioară a încărcăturii virale până la o anumită valoare de platou indică depleția majorității celulelor T CD4+ din organism2.

Evoluția naturală a infecției HIV cunoaște 4 stadii/faze (vezi figura 17.9.1.1):

 1. Sindromul retroviral acut se întâlnește pe o perioadă de câteva zile până la 6 săptămâni de la infecție și se caracterizează printr-o viremie foarte mare (de exemplu, 10 milioane copii/mL) și scăderea rapidă a celulelor T CD4+ și CD8+ din circulația periferică.

2. Stadiul asimptomatic se caracterizează prin scăderea viremiei până la o anumită valoare de „platou’’ și se consideră că acest nivel de platou reprezintă un echilibru între abilitatea virusului de a se replica și a distruge celulele CD4+ și abilitatea răspunsului imun al gazdei (celular și umoral) de a suprima replicarea virală. In medie, perioada de latență clinică care urmează infecției active durează 7–10 ani (T CD4 >500 celule/μL).

 3. Stadiul simptomatic al infecției HIV – Pre SIDA (T CD4+ 500 – 200 celule/μL).

 4. Stadiul final al infecției HIV – SIDA – se caracterizează prin scăderea celulelor T CD4+ <200 celule/μL (<14%).

În cursul terapiei HAART, creșterea celulelor T CD4+ are loc în primele 3–6 luni și este rezultatul scăderii activării imune și a migrării consecutive a celulelor T de memorie (CD4+CD45RO+) în afara organelor limfoide; o creștere mult mai accentuată are loc după 3–5 ani de terapie prin apariția de celule T naive noi (CD4+CD45RA+CD62L+) și de memorie.

În concluzie, depleția celulelor T CD4+ reprezintă principalul marker de afectare imunologică cauzată de infecția HIV și de evoluție spre stadiul SIDA11.

HIV

 Fig. 17.9.1.1 Evoluția naturală a infecției HIV (Adaptare dupa http://mcb.berkeley.edu/courses)10

Imunofenotiparea limfocitară are un loc clar stabilit în urmărirea infecției HIV, cu monitorizarea serială a numărului de celule T CD4+ pentru evaluarea progresiei bolii, stabilirea indicației de terapie antiretrovirală și de tratament profilactic al infecțiilor oportuniste, precum și evaluarea răspunsului la terapie. Este foarte importantă determinarea cât mai precisă a numărului absolut de celule CD4+, acest lucru realizându-se prin utilizarea unui număr cunoscut de microsfere (TruCount beads) la care se adaugă un volum cunoscut de probă.

Conform ghidurilor de monitorizare a infecției HIV (Guideline From The National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Division of AIDS; British HIV Association Guidelines 2011) se recomandă raportarea atât a procentului, cât și a numărului absolut de celule CD4+, valorile procentuale prezentând variații diurne sau după eforturi fizice intense mai mici, de asemenea prezintă variații mai mici la copii în primii 5 ani de viață, la adulții >60 ani și în sarcină.

În general se recomandă începerea terapiei antiretrovirale la un număr absolut de celule CD4+ <350/μL, însă nu există un consens în acest sens, cele mai recente ghiduri americane recomandând începerea terapiei cât mai repede de la depistare, în acest fel reducându-se rata de progresie a bolii și mortalitatea. La pacienții splenectomizați sau cu coinfecție HTLV se recomandă începerea terapiei la o valoare a celulelor CD4+ <21%.

Numărul celulelor CD4+ este utilizat pentru stabilirea indicației de începere a profilaxiei infecțiilor oportuniste. Astfel la un număr <200/μL se începe profilaxia anti-Pneumocystis jirovecii, la <100/μL profilaxia anti-toxoplasmoză la pacienții seropozitivi, iar la <50/μL profilaxia anti-Mycobacterium avium-intracellulare.

În ceea ce privește frecvența monitorizării, se recomandă două determinări bazale la diagnostic, iar ulterior la fiecare 4-6 luni, cu creșterea frecvenței de urmărire la 3-4 luni când numărul CD4+ scade <450/μL. După inițierea ART numărul CD4+ se determină la 1 luna, 3 luni, iar ulterior la fiecare 3-4 luni. Frecvența monitorizării se poate reduce la 4-6 luni dacă numărul celulelor CD4+ se menține >200/μL, iar viremia <50 copii/mL timp de 1 an.

Testul include alături de numărul total de limfocite (CD45+):

  • limfocitele T totale (CD3+);
  • limfocitele T helper (CD3+CD4+);
  • limfocitele T supresoare/citotoxice (CD3+CD8+);
  • limfocitele T imature CD3+CD4+CD8+ ;
  • raportul CD4+/CD8+.

Specimen recoltat – sânge venos5. 

Recipient de recoltare – vacutainer ce conține EDTA ca anticoagulant5.

Volum probă – 5 mL sânge3.

Stabilitate probă – sângele trebuie să ajungă în maxim 24 ore la laboratorul la care se efectuează testul și în această perioadă se păstrează la temperatura camerei. Este contraindicată refrigerarea probei5.

Cauze de respingere a probei – specimene care au depășit intervalul de stabilitate, probe refrigerate sau congelate5.

Metodă – citometrie in flux5.

Valori de referință și comunicarea rezultatelor

Buletinul final va conține intervalele de referință pentru subseturile limfocitare adecvate vârstei pacientului  împreună cu o interpretare a rezultatelor obținute5.

Trebuie cunoscut faptul că numărul absolut al populațiilor limfocitare este influențat de o serie de factori biologici, inclusiv hormoni, temperatură și mediul inconjurător. Studiile legate de variațiile circadiane au demonstrat o creștere progresivă a numărului de celule CD4+ în cursul zilei, în timp ce limfocitele CD8+ cresc doar în prima parte a zilei, fără a se modifica în cursul după-amiezei. Din acest motiv, atunci când se efectuează o monitorizare seriată a populațiilor limfocitare se recomandă că probele de sânge să se recolteze în același moment al zilei8.

 

Bibliografie

1. ARUP Laboratories. Test Directory: Lymphocyte Subset Panel 5 – Total Lymphocyte Enumeration. www.aruplab.com 2010. Ref Type: Internet Communication.
2. Christopher S. Baliga, Mary E. Paul, Javier Chinen, William T. Shearer. HIV Infection and Acquired Immunodeficiency Syndrome. In Clinical Immunology. Principles and Practice, Mosby, Elsevier, Third Edition, 2008, 571-582.
3. Kenneth Todar. Immune Defense against Bacterial Pathogens: Adaptive or Acquired Immunity. In Todar’s Online Textbook of Bacteriology. www.textbookofbacteriology.net/adaptive. Reference Type: Internet Communication.
4. Kimberley W. Sanford, Susan D. Roseff. Immunodeficiency Disorders. In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21-Ed 2007, 906-913.
5. Laborator Synevo. Referințele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
6. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. T- and B-Lymphocyte Differential Profile. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication
7. Marie-Dominique Franco. Immunology, HIV and AIDS. http://www.biol.sc.edu/courses. Ref Type: Internet Communication.
8. Mayo Clinic/Mayo Medical Laboratories. Test Catalog. T- and B-Cell Quantitation by Flow Cytometry. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication
9. Paul A. Linnemeyer. The Immune System – An Overview, 2008. www.the body.com. Ref Type: Internet Communication.
10. Prof. Schlissel. The Immunology of HIV Infection and AIDS. http://mcb.berkeley.edu/courses. Ref Type: Internet Communication.
11. Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher. William T. Shearer, Harry W. Schroeder, Anthony J. Frew, Cornelia M. Weyand. Fundamental Principles of the Immune Response. In Clinical Immunology. Principles and Practice, Mosby, Elsevier, Third Edition, 2008, 3-127.
12. Shane Crotty, Rafi Ahmed. Immunological Memory. In Topley & Wilson Microbiology & Microbial Infections, Immunology, Hodder Arnold, 10th Edition, 2005, 487-503.

 

< inapoi la lista

Pret 182.00 lei