Feritina

Informaţii generale - Feritina

Fierul intracelular este depozitat în doi compuşi, feritină şi hemosiderină. Apoferitina (feritină fără fier) are o GM de 440 kD, forma unei sfere goale, cu diametrul de 13 nm, cu o cavitate centrală cu diametrul de 6 nm, unde este depozitat fierul, care comunică cu exteriorul prin 6 canale (prin care intră şi iese fierul) şi un înveliş proteic format din 24 molecule, reprezentate de două subunităţi distincte: H (heavy) şi L (light), cu GM de 21, respectiv 19 kD şi codificate pe cromozomii 11 (H), respectiv 19 (L).

O singură moleculă de apoferitină poate păstra ~4500 atomi de fier, GM depăşind în acest caz 800 kD, însă, de obicei se găsesc molecule de feritină cu cel mult 2000 atomi de fier. Fierul intră în moleculă sub formă de Fe2+ şi este oxidat sub acţiunea catalitică a apoferitinei (lanţurile H au un centru feroxidazic) şi este păstrat ca polimer trivalent de hidroxid fosfat feric, învelişul proteic protejând celula de efectele toxice ale ionilor de fier.

Sinteza apoferitinei este stimulată de expunerea la fier. Există cel puţin 20 proteine de izoferitină distincte, cu proporţii variabile de lanţuri H şi L, care diferă prin încărcătura de suprafaţă: izoferitina acidă conţine o proporţie crescută de lanţuri H şi predomină în ţesutul cardiac, renal, placentă, limfocite, monocite, precursorii eritroizi, dar şi în ţesuturile tumorale; izoferitina bazică este bogată în lanţuri L, este mai stabilă şi se găseşte în ficat, splină, precum şi în ser.

Feritina se găseşte în plasmă în cantităţi mici şi concentraţia sa se corelează cu depozitele de fier. Feritina serică este glicozilată (sugerând secreţia de către celulele sistemului fagocitic) şi relativ săracă în fier. În deficitul de fier, feritina scade înaintea apariţiei anemiei/ altor modificări hematologice.

Recomandări pentru determinarea feritinei

• Diagnosticul diferenţial al anemiilor;
• Evaluarea anemiei feriprive și monitorizarea tratamentului de substituție cu fier (punctul final este reprezentat de umplerea depozitelor de fier) și a complianței la tratament
• Monitorizarea categoriilor de pacienți cu risc de deficit de fier (detectarea deficitului de fier latent): femei însărcinate, donatori de sânge, copii mici, pacienți hemodializați etc.
• Monitorizarea statusului fierului la pacienți cu boli renale cronice, dializați/nedializați
• Diagnosticul și monitorizarea tratamentului de depleție în sindroamele de supraîncărcare cu fier

Pregătire pacient

À jeun (pe nemâncate) sau postprandial (după masă); evitarea medicației radioactive cu 3-4 zile înaintea testării; abstinență de la alcool.

Specimen recoltat – sânge venos

Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare şi se lucrează în aceeaşi zi; dacă acest lucru nu este posibil, serul se păstrează la 2-8°C sau la (-20)°C.

Volum probă – minimum 0.5 mL ser.

Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat.

Stabilitate probă – serul separat este stabil 7 zile la 2-8°C; 12 luni la (-20)°C.

Metodă de determinare –  imunochimică cu detecţie prin electrochemiluminiscenţă (ECLIA).

Valori de referinţă Feritina

Sunt dependente de vârstă şi sex7.

 Sarcină; boală intestinală inflamatorie; boală renală cronică: > 100 ng/mL 

Insuficiență cardiacă: >100 ng/mL, sau 100-299 ng/mL dacă saturația transferinei este <20%

Limita de detecție — 0.50 µg/L (ng/mL).

Notă: acest interval reflectă distribuția statistică a metodei analitice (ECLIA) și nu trebuie confundat cu pragurile diagnostice de deficit de fier — vezi secțiunea următoare.

Praguri diagnostice pentru deficit de fier (ASH 2026)

Boală cronică de rinichi 

În BCR, feritina și TSAT trebuie interpretate împreună. KDIGO 2026 descrie deficitul sistemic de fier prin: 

• TSAT <20% și feritină <100 ng/mL la pacienții cu BCR care nu efectuează hemodializă; 
• TSAT <20% și feritină <200 ng/mL la pacienții aflați în hemodializă. 

Pragurile KDIGO pentru inițierea tratamentului cu fier sunt mai largi: la pacienții cu anemie și BCR fără hemodializă/în dializă peritoneală, feritină <100 ng/mL cu TSAT <40% sau feritină 100–<300 ng/mL cu TSAT <25%; în hemodializă, feritină ≤500 ng/mL cu TSAT ≤30%. Acestea sunt praguri terapeutice, nu limite de raportare diagnostică pentru feritină și nu trebuie utilizate pentru marcarea automată a rezultatului CH86. 

Pentru insuficiența cardiacă se păstrează definiția specifică ESC: 

• feritină <100 ng/mL; sau 
• feritină 100–299 ng/mL asociată cu TSAT <20%. 

Ghidul ESC 2026 recomandă evaluarea statusului fierului prin feritină și TSAT, iar definiția ESC continuă să utilizeze combinația de mai sus. 

Boală inflamatorie intestinală 

În BII fără inflamație activă se aplică pragul general de ≤30 ng/mL. În prezența inflamației, feritina poate fi fals normală sau crescută și trebuie interpretată împreună cu TSAT și markerii inflamației. Ghidul ECCO 2024 precizează că o feritină între 30 și 100 ng/mL poate indica asocierea dintre deficitul real de fier și anemia de boală cronică; TSAT <16% susține deficitul de fier, iar feritina >100 ng/mL cu TSAT <20% este sugestivă pentru anemia de boală cronică.  

Interpretarea rezultatelor

Creșteri > 400 µg/L

• Supraîncărcare cu fier — o feritină serică normală sugerează că o supraîncărcare cu fier semnificativă clinic este puțin probabilă. În hemocromatoza ereditară, sideremia și saturația transferinei cresc înaintea feritinei (chiar în prezența unui conținut crescut de fier la nivel hepatic). Creșterea feritinei constituie indicație de biopsie hepatică. În sindroamele de supraîncărcare cu fier secundare (transfuzii, eritropoieză ineficientă, hemodializați etc.), feritina este întotdeauna crescută.
• Boli hepatice parenchimatoase (ciroză, carcinom hepatocelular), leucemii, limfoame, cancer pancreatic/bronșic, neuroblastom (există o relație între severitatea afectării parenchimatoase/extensia metastazelor și nivelul feritinei).
• Boli infecțioase, inflamatorii, tumorale, hipertiroidism, IMA — fără nicio relație cantitativă cu depozitele de fier (reactant de fază acută).
• Anemie megaloblastică, anemii hemolitice, sideroblastice, talasemie.
• Porfiria cutanea tarda.

Feritina nu are valoare în evaluarea depozitelor de fier în prezența unei afectări hepatice parenchimatoase.

Scăderi

Deși nu manifestă întotdeauna o relație lineară cu depozitele de fier, feritina este cel mai bun parametru seric de măsurare a depozitelor de fier.

Pragul de referință pentru anemia feriprivă necomplicată a fost revizuit în 2026 de ASH — a se vedea secțiunea „Praguri diagnostice pentru deficit de fier” de mai sus, cu valori diferențiate pe categorii de vârstă și populație, în locul pragului istoric unic de <12 µg/L.

Când este prezentă concomitent o boală infecțioasă/inflamatorie, feritina serică este mai mare — vezi recomandarea ASH pentru context inflamator (TSAT concomitent). Feritina serică scăzută semnifică întotdeauna deficit de fier (latent/clinic manifest), dar sensibilitatea testului este scăzută, deoarece o valoare normală nu exclude deficitul de fier.

Pentru diferențierea anemiei feriprive de anemia din bolile cronice este necesară uneori efectuarea de teste suplimentare (receptorii solubili de transferină — TfR, indexul TfR/feritină sau examinarea depozitelor de fier din măduva osoasă, în special când sunt prezente ambele forme de anemie).

În anemia feriprivă secundară hemoragiei acute, feritina serică scade după 1-2 săptămâni.

Limite și interferențe

Bibliografie

1. Andrews N. Iron Deficiency and Related Disorders. In Wintrobe's Clinical Hematology. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 11 Ed., 2004, 980-1004.

2. Edwards C. Hemochromatosis. In Wintrobe's Clinical Hematology. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2 ed. 2004, 1036-1049.

3. Frances Fischbach. Blood Studies: Hematology and Coagulation. In A Manual of Laboratory and Diagnostics Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 123-125.

4. Frances Fischbach. Effects of the Most Commonly Used Drugs on Frequently Ordered Laboratory Tests. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 1238.

5. Jacques Wallach. Afecțiuni hematologice. În Interpretarea testelor de diagnostic. Editura Științelor Medicale, Romania, 7 Ed., 2001, 448-450.

6. Joachim P. Kaltwasser. Ferritin. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. Lothar Thomas. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Germany, 1 Ed., 1998, 278-281.

7. Laborator Synevo. Referințele specifice tehnologiei de lucru utilizate. Ref Type: Catalog.

8. Paul R. Finley, Harold J. Grady, Eugene S. Olsowka. Chemistry. In Laboratory Test Handbook. LEXI-COMP Inc., USA, 3 Ed., 1994, 220-222.

9. Powers JM, Lim M, Achebe M, et al., pentru American Society of Hematology. American Society of Hematology 2026 guidelines for diagnosis of iron deficiency. Blood Advances. 2026; doi: 10.1182/bloodadvances.2025015950